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告诉我们已经吃饱的神经细胞也让我们渴望甜食

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发表于 2026-5-26 14:59:44 | 显示全部楼层 |阅读模式

mpg.de (https://www.mpg.de/24159607/dessert-stomach-emerges-in-the-brain)

Dessert stomach emerges in the brain (https://www.mpg.de/24159607/dessert-stomach-emerges-in-the-brain)
New findings demonstrate that despite fullness, the brain's reward system drives the craving for sweets after meals.
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谁没有过这样的经历?大餐结束了,你吃饱了,但对甜食的渴望依然存在。科隆马克斯-普朗克代谢研究所的研究人员现在发现,我们所说的 "甜点胃 "根源于大脑。让我们在饭后产生饱腹感的神经细胞,同样也是导致我们在饭后想吃甜食的原因。在小鼠和人类中,"甜点胃通路 "仅仅通过释放opiate -内啡肽就能被激活,这在进化论上是合理的,因为糖能快速提供能量。阻断这一途径的鸦片信号传导可能有助于目前和未来的肥胖症治疗。
为了找到 "甜点胃 "的原因,研究人员调查了小鼠对糖的反应,发现完全饱食的小鼠仍然会吃甜点。对大脑的调查显示,一组神经细胞,即所谓的 POMC 神经元,是造成这种情况的原因。一旦小鼠获得糖分,这些神经元就会变得活跃,从而促进它们的食欲。
当小鼠吃饱并吃糖时,这些神经细胞不仅会释放出刺激饱腹感的信号分子,还会释放出一种人体自身的鸦片物质:内啡肽。这种物质会作用于其他具有阿片受体的神经细胞,并引发一种奖赏感,从而使小鼠在吃饱后仍然吃糖。当小鼠吃更多的糖时,大脑中的这种阿片通路会被特别激活,而当它们吃普通食物或脂肪食物时则不会。当研究人员阻断这条通路时,小鼠就不会再吃糖了。这种效果只在吃饱的动物身上观察到。在饥饿的小鼠身上,抑制-内啡肽的释放没有任何效果。
有趣的是,当小鼠在吃糖之前感知到糖时,这种机制就已经被激活了。此外,从未吃过糖的小鼠大脑中也释放了鸦片素。当第一口糖进入小鼠口中时,-内啡肽就会在 "甜点胃区域 "释放出来,这种作用会随着小鼠摄入更多的糖而进一步加强。
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